Niedokrwienna Niedomykalność Mitralna: Definicja, Mechanizm i Leczenie
- Szczegóły
Niedokrwienna niedomykalność mitralna (ang. ischemic mitral regurgitation - IMR) pojawia się po zawale serca (MI) u znacznego odsetka chorych. Problem ten długo był niedoceniany, gdyż czynnościowa IMR znacznie się zmienia pod wpływem chwilowego stanu wydolności krążenia chorego, jego wolemii, pod wpływem wysiłku czy przejściowego niedokrwienia. Powodowało to, i nadal powoduje, kłopoty z jednoznacznym rozpoznaniem IMR, jak i z oceną stopnia jej nasilenia. Jej występowanie szacowano w różnych badaniach na 20-40% [1]. Początkowe szacunki na poziomie <20% pochodziły z badań angiograficznych. W badaniach echokardiograficznych oszacowano odsetek IMR w populacji po MI na znacznie wyższym poziomie, sięgającym 40% chorych. Rozbieżności wynikały też po części ze sposobu doboru próby badanej.
Opublikowane w 2005 roku duże badanie populacyjne obejmujące wszystkich chorych, którzy ulegli zawałowi serca w obrębie jednego ze stanów w USA w ciągu 10 lat, ustaliło odsetek występowania IMR w 30. dobie po MI na poziomie 50%, z tym że co najmniej umiarkowaną niedomykalność rozpoznano u 12% chorych [2]. Charakterystyczne jest to, że wbrew wcześniejszym poglądom występowanie IMR w okresie pozawałowym nie zależy od lokalizacji zawału, poziomu enzymów wskaźnikowych ani też płci czy wieku pacjentów [2].
Wpływ niedokrwiennej niedomykalności mitralnej na rokowanie
Niedokrwienna niedomykalność mitralna niesie ze sobą złe rokowanie. Podwaja ona śmiertelność po MI, po pomostowaniu naczyń wieńcowych (CABG), po rewaskularyzacji przezskórnej [3-5]. Ten wpływ widoczny jest nawet w wypadku łagodnej, klinicznie niemej niedomykalności i wzrasta wraz ze wzrostem jej stopnia [5]. Wpływ umiarkowanej i ciężkiej IMR na śmiertelność u pacjentów, którzy przeżyli 30 dni po MI, nie zależy od płci, wieku, frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF) ani klasy Killipa wydolności serca w przebiegu zawału [2]. Niedokrwienna niedomykalność mitralna podnosi też (3,5-krotnie w wypadku niedomykalności umiarkowanej lub ciężkiej) ryzyko rozwoju niewydolności serca po MI. Wpływ ten również nie zależy od płci, wieku czy wyjściowej LVEF [2].
Mechanizm niedokrwiennej niedomykalności mitralnej
Wpływ IMR na losy chorego wydaje się zrozumiały, jeżeli weźmiemy pod uwagę, że IMR jest chorobą mięśnia sercowego, a nie zastawki jako takiej. Tak więc zarówno jej pojawienie się, jak i stopień nasilenia wyróżnia chorych z bardziej uszkodzonym mięśniem sercowym. Mechanizm IMR jest zgodnie z klasyfikacją Carpentiera sumą dwóch typów zaburzeń ruchomości płatków: typu IIIb - a więc restrykcji ruchu płatków w skurczu, oraz typu I - a więc poszerzenia pierścienia mitralnego.
W badaniach doświadczalnych na owcach wykazano, że ostry MI powoduje pojawienie się niedomykalności mitralnej, zwłaszcza jeśli jest związany z zamknięciem tętnicy okalającej [6]. Dochodzi wówczas do poszerzenia wymiaru przegrodowo-bocznego i długości tylnej mięśniowej części pierścienia mitralnego - najpewniej ze względu na spadek kurczliwości wolnej ściany lewej komory (LV) przy zachowanej odległości międzykomisuralnej. Równocześnie dochodzi do odsunięcia do tyłu podstawy tylno-przyśrodkowego mięśnia brodawkowatego osadzonego na ścianie dotkniętej zawałem, co wywołuje „związanie” tylno-przyśrodkowej części zastawki, zwłaszcza zaś płatka tylnego, i nie pozwala na prawidłowy ruch płatków w skurczu. W najbardziej „czystej” formie restrykcja dotyczy zatem segmentu P3 płatka tylnego [7].
Przeczytaj także: Sterowniki i usterki ASUS K52J
Wraz z postępem przebudowy, a z taką sytuacją mamy przecież zazwyczaj do czynienia w warunkach klinicznych, gdy stykamy się z przewlekłą IMR, sytuacja staje się bardziej skomplikowana. Podstawa mięśnia brodawkowatego przesuwa się coraz bardziej w głąb LV i ku tyłowi [7]. Powoduje to restrykcję ruchu obu płatków mitralnych i przesunięcie punktu koaptacji w głąb LV. Dodatkowo napięte drugorzędowe, podstawne nici ścięgniste uginają przedni płatek mitralny w połowie jego długości, co daje charakterystyczny obraz mewy (seagull) w badaniu echokardiograficznym [8, 9]. Tak ugięty płatek mitralny wykonuje ruch jedynie swoją dystalną częścią - powierzchnia biorąca udział w zamykaniu zastawki mitralnej zostaje znacząco ograniczona (ryc. 1A i 1B).
W wypadku zawału dotyczącego ściany tylnej czy bocznej, opisana powyżej deformacja jest niesymetryczna, tzn. dotyczy głównie tylno-przyśrodkowej części zastawki. Im bliżej komisury tylno-przyśrodkowej, tym głębiej w głąb LV przesunięty jest punkt koaptacji płatków, ograniczony jest ruch, głównie segmentu P3, a ugięty jest głównie A3 [10]. Klasycznie taki obraz jest typowy dla kardiomiopatii niedokrwiennej, w przeciwieństwie do kardiomiopatii rozstrzeniowej, kiedy przesunięcie dokoniuszkowe i ku tyłowi dotyczy podstaw obu mięśni brodawkowatych, co prowadzi do symetrycznego „związania” całej zastawki mitralnej z „wciągnięciem” w głąb komory punktu koaptacji płatków w równym stopniu w pobliżu obu komisur [10].
Takie klasyczne rozróżnienie jest jednak nie do końca prawdziwe, bowiem praktycznie każdy zawał, w tym zawał ściany przedniej, wraz z postępem przebudowy i poszerzeniem LV może doprowadzać do sytuacji charakterystycznej jakoby dla kardiomiopatii rozstrzeniowej [11].
Drugim elementem w patomechanizmie przewlekłej niedomykalności mitralnej jest poszerzenie pierścienia mitralnego, tym razem we wszystkich wymiarach, co ważne - wraz z tzw. częścią włóknistą [12, 13]. Udowodnienie tego faktu złamało obowiązujący wcześniej w kardiochirurgii dogmat, jakoby część włóknista pierścienia mitralnego była nieposzerzalna, a przeto pozwalała na ocenę pierwotnej wielkości pierścienia mitralnego oraz nie wymagała zaopatrzenia chirurgicznego [14, 15]. Ponadto pierścień mitralny ulega spłaszczeniu i traci swój pierwotnie siodłowaty kształt [12, 16]. Te zmiany konformacji pierścienia mitralnego również przyczyniają się do niedomykalności mitralnej, zgodnie z mechanizmem I Carpentiera.
Ostatnim elementem, który może mieć znaczenie w zaawansowanej kardiomiopatii niedokrwiennej, jest osłabienie siły skurczu mięśnia sercowego, co może utrudniać zamknięcie płatków mitralnych [7, 17]. Warto na koniec dodać, że o ile IMR, jak wspomniano na początku, wyróżnia chorych z gorszym rokowaniem, bo jej substratem jest zaburzenie czynności mięśnia sercowego, o tyle może mieć ona również rzeczywisty wpływ na losy pacjentów, jako że obecność niedomykalności mitralnej poprzez podnoszenie obciążenia wstępnego może być fragmentem błędnego koła napędzającego przebudowę serca.
Przeczytaj także: Zastosowanie wężyków do filtra osmozy
Zabiegi naprawcze w niedokrwiennej niedomykalności mitralnej
Leczenie operacyjne IMR budzi wiele kontrowersji. Z jednej strony część zaburzeń czynności zastawki mitralnej może być odwracalna w wyniku samej rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Naprawa zaś niesie ze sobą poszerzenie zabiegu operacyjnego, a więc najpewniej dodatkowe ryzyko i oczywiście koszty. Z drugiej strony wiadomo, że wraz z postępem pozawałowej przebudowy mięśnia sercowego może dochodzić do nawrotu niedomykalności nawet w wypadku dobrego wyniku wczesnego operacji naprawczej [18]. W końcu, zwłaszcza w wypadku serc, które uległy znacznej przebudowie jeszcze przed operacją, naprawa IMR może być trudna, jeśli nie wręcz niemożliwa [19].
Przyjęło się, że klasycznym sposobem naprawy IMR jest ciasna anuloplastyka [20]. Zabieg ten jedynie nieznacznie dotyka rzeczywistej przyczyny niedomykalności, a to poprzez korekcję poszerzonego pierścienia mitralnego (typ I według Carpentiera). Nie leczy on najważniejszgo komponentu patomechanizmu, który jest związany przecież z zaburzeniem czynności mięśnia LV i zmianą geometrii aparatu podzastawkowego. Ma natomiast tę ogromną zaletę, że jest zabiegiem prostym, powtarzalnym i znanym każdemu kardiochirurgowi.
Został przejęty do leczenia IMR na podstawie doświadczeń związanych z leczeniem niedomykalności mitralnej w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej za pomocą ciasnej anuloplastyki zaproponowanej przez Bolinga w 1995 roku [21, 22]. Anuloplastykę w IMR wykonuje się pierścieniem o 1-2 rozmiary mniejszym, niż wynikałoby z klasycznych pomiarów odległości międzytrójkątowej czy wielkości przedniego płatka. Pozwala to na przysunięcie tylnego płatka do przegrody i wymuszenie jego koaptacji z płatkiem przednim, pomimo restrykcji jego ruchu i przesunięcia punktu koaptacji w głąb LV (ryc. 1C). Im bardziej kardiomiopatyczne jest serce, tym istotniejsze wydaje się wybranie ciasnego pierścienia.
Po pierwsze, wraz z rozstrzenią LV odległość międzytrójkątowa jest coraz mniej wiarygodnym odzwierciedleniem pierwotnego wymiaru pierścienia mitralnego. Po drugie, coraz większa deformacja aparatu podzastawkowego powoduje, że konieczna jest coraz bardziej „nadmierna korekta” wielkości pierścienia dla wymuszenia koaptacji płatków. Z tego powodu w sercach z bardzo niską LVEF chirurdzy sięgają po najmniejszy dostępny pierścień mitralny, tzn. rozmiaru 25 lub 26. Warto wspomnieć, że pierścień tego rozmiaru nie daje cech stenozy mitralnej (ryc. 2.).
Gdy myślimy o wyborze pierścienia do naprawy IMR, trzeba brać pod uwagę typowe cechy tej choroby. Po pierwsze, odległość międzytrójkątowa powiększa się wraz z postępem przebudowy mięśnia sercowego [14]. Dlatego niezbędne wydaje się użycie pierścienia pełnego, który zapobiegnie poszerzaniu się tej odległości wraz z postępem przebudowy [12, 13, 23]. Po drugie, wskazany byłby pierścień, który zmniejszyłby odległość przegrodowo-boczną (bo ta głównie ulega wydłużeniu w IMR), a tym samym mocno zbliżył tylny płatek do przedniego [23]. Stąd wybór pada raczej na pierścień sztywny lub półsztywny.
Przeczytaj także: Odwrócona osmoza: Twój przewodnik
Ponieważ użycie ciasnego, pełnego i sztywnego pierścienia znacząco zmienia geometrię podstawy LV, naprężenia powstające w miejscu szycia są dość znaczne. Może to prowadzić do wyrwania pierścienia, dlatego wielu chirurgów zaleca używanie większej niż w chorobie degeneracyjnej liczby szwów, a Alain Carpentier sugeruje nawet dwa ich rzędy w okolicy segmentu P3. W ostatnim czasie na rynku pojawiły się specjalne pierścienie do plastyki zastawki mitralnej w kardiomiopatii. Pierścieniem przeznaczonym do anuloplastyki w kardiomiopatii niedokrwiennej jest EtLogix Carpentier-McCarthy-Adams [24].
Ma on mniejszą w stosunku do klasycznego pierścienia Carpentier Edwards odległość boczno-przegrodową, a odcinek odpowiadający segmentowi P3 jest nie tylko przesunięty do przodu, ale również obniżony, przez co ma ułatwiać koaptację płatków w tej najbardziej w kardiomiopatii niedokrwiennej zdeformowanej części zastawki. Ten segment pierścienia ma również wzmocnienie dla ewentualnej podwójnej warstwy szwów. Z kolei pierścień Geoform jest przeznaczony pierwotnie do anuloplastyki w kardiomiopatii rozstrzeniowej [25]. Bardzo mocno skraca on wymiar boczno-przegrodowy i odtwarza siodłowaty kształt zastawki, równocześnie obniżając w głąb komory odcinki P1 i P3 tylnej części pierścienia mitralnego. Może on mieć również zastosowanie w zaawansowanej kardiomiopatii niedokrwiennej.
Opisane wyżej pierścienie powstały w związku z licznymi doniesieniami o nawrotach niedomykalności mitralnej po plastyce wraz z postępem przebudowy mięśnia sercowego [18, 26-28]. Ponadto w zaawansowanej kardiomiopatii, gdy dochodzi do znacznego przesunięcia punktu koaptacji w głąb LV, zastawka mitralna nie daje się naprawić za pomocą samej anuloplastyki. Przyjmuje się, że z sytuacją taką mamy do czynienia, gdy głębokość koaptacji przekracza 10 mm i gdy obserwujemy wyraźne ugięcie (seagull) przedniego płatka [19, 29] (ryc. 1C).
Dla zrozumienia mechanizmu nawrotów czy po prostu nieskuteczności anuloplastyki w zaawansowanej IMR istotna może być praca Kuwahary i wsp. [30]. Wskazuje ona, że przy bardzo mocno przesuniętych do tyłu mięśniach brodawkowatych i ugiętym w głąb komory przednim płatku, ciasna anuloplastyka przysuwa co prawda tylną część pierścienia mitralnego do przodu, ale tylny płatek ulega jeszcze mocniejszemu „związaniu” i ustawia się niemal równolegle do „związanego” płatka przedniego, co uniemożliwia koaptację.
Alternatywne metody naprawy IMR
Czy opisane pierścienie zmniejszą częstość niepowodzeń po anuloplastyce w IMR, pokaże czas. Zrozumiałe jest jednak poszukiwanie innych niż tylko anuloplastyka metod naprawy IMR, zwłaszcza w zaawansowanej formie. Jedną z zaproponowanych metod, która jednak się nie spopularyzowała, jest wydłużanie tylnego płatka, zwłaszcza jego segmentu P3, za pomocą łaty osierdziowej [30]. Szersze zainteresowanie wywołały propozycje dotyczące działań na aparacie podzastawkowym.
W 2001 roku Messas i wsp. wykazali na modelu owcy, że przecięcie strun drugorzędowych do przedniego płatka likwiduje jego ugięcie, co wystarcza do odzyskania koaptacji i likwiduje niedomykalność mitralną [9]. Sposób ten stosowany jest przez niektórych chirurgów w praktyce klinicznej (w połączeniu z anuloplastyką) [31-33] (ryc. 1D). Wywołuje jednak wiele kontrowersji, ponieważ w badaniach doświadczalnych wykazano, że struny drugorzędowe płatka przedniego służą do zachowania integralności czynnościowej mięśnia sercowego i ich przecięcie prowadzi do spadku kurczliwości oraz zaburzeń mechaniki ściany LV [34, 35]. Może to mieć szczególne znaczenie w mięśniu sercowym z nasiloną przebudową pozawałową.
Inne rozwiązanie dotyczące aparatu podzastawkowego zaproponowali Kron i wsp. [36]. Zamiast przecinać struny drugorzędowe, autorzy stosują podciąganie tylnoprzyśrodkowego mięśnia brodawkowatego w kierunku pierścienia mitralnego za pomocą szwu kotwiczonego z jednej strony w szczycie mięśnia, a z drugiej w pierścieniu w okolicy spoidła tylnoprzyśrodkowego. Sposób ten stosowany jest również w naszym ośrodku, z tym że szew wyprowadzany jest jak najbliżej tylnoprzyśrodkowego trójkąta włóknistego (ryc. 1E).
Jak dotąd w piśmiennictwie zbyt mało jest doniesień, aby jednoznacznie ocenić, czy takie zabiegi poprawiają losy chorych. Istnieje jednak wiele danych anegdotycznych wskazujących na to, że mimo postępującej przebudowy mięśnia LV zastawka mitralna pozostaje szczelna, a pacjent pozostaje w niskiej klasie czynnościowej (ryc. 3.). Langer i Schaffers zaproponowali ostatnio wyprowadzenie szwu zakotwiczonego na głowie mięśnia brodawkowatego, poprzez kurtynę mitroaortalną, poniżej komisury, pomiędzy płatkiem lewowieńcowym i bezwieńcowym zastawki aortalnej, na zewnątrz serca.
Dopasowanie długości tego szwu następuje po wyjściu z krążenia pozaustrojowego pod kontrolą echokardiografii przezprzełykowej [37]. Ponieważ IMR jest chorobą mięśnia LV, ingerencje w ścianę LV mogą mieć również istotne znaczenie dla jej naprawy. Wykazano na modelu owcy, że plikacja objętej zawałem ściany tylnej LV przywraca właściwe położenie tylnoprzyśrodkowego mięśnia brodawkowatego, a tym samym usuwa niedomykalność mitralną [7]. Istnieją również doniesienia kliniczne wskazujące na skuteczność operacji naprawczej tylnej ściany LV w wypadku jej tętniakowatego poszerzenia w istotnym zmniejszaniu IMR [38]. Wiele dyskusji w środowisku kardiochirurgicznym dotyczyło tego, czy operacja rekonstrukcji LV wykonywana dla kardiomiopatii niedokrwiennej po zawale przednim czy przednioprzegrodowym zaopatruje równocześnie ewentualną niedomykalność mitralną.
tags: #odwrocona #fala #wsteczna #definicja
