Filtracja kłębuszkowa substancji obojętnych – definicja i mechanizmy
- Szczegóły
Glomerulonefryt (GN) stanowi heterogenną grupę chorób zapalnych kłębuszków nerkowych, które charakteryzują się uszkodzeniem jednostek filtracyjnych nerek.
Mechanizmy uszkodzenia kłębuszków nerkowych
Tworzenie i odkładanie kompleksów immunologicznych jest kluczowym mechanizmem w patogenezie wielu typów glomerulonefrytu. W mechanizmie humoralnym limfocyty B są aktywowane przez antygen i limfocyty T pomocnicze, co prowadzi do produkcji przeciwciał przez komórki plazmatyczne. Te przeciwciała mogą chronić organizm poprzez neutralizację, opsonizację i aktywację układu dopełniacza.
W mechanizmie komórkowym limfocyty T i makrofagi napływają do kłębuszków nerkowych, powodując uszkodzenie. Aktywacja układu dopełniacza jest istotnym elementem w patogenezie glomerulonefrytu. W błoniastobłoniasto-rozplemowym kłębuszkowym zapaleniu nerek (MPGN) dysregulacja i trwała aktywacja alternatywnej drogi dopełniacza prowadzi do odkładania produktów dopełniacza wzdłuż ścian naczyń włosowatych i w mezangium.
Neutrofile powodują uszkodzenie poprzez miejscowe uwalnianie proteaz degradujących błonę podstawną kłębuszków lub halogenację błony podstawnej wywołaną przez interakcję pochodzącej z neutrofili mieloperoksydazy z H₂O₂ i halidem. Makrofagi i monocyty patrolujące (PMos) pełnią kluczową rolę w procesie zapalnym w kłębuszkach. Proliferacja komórek mezangialnych w glomerulonefrycie jest mediowana przez dopełniacz i płytki krwi.
W przypadkach, gdy antygen jest obecny przez dłuższy czas, jak w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C, uwalniane są cytokiny, takie jak czynnik wzrostu pochodzenia płytkowego (PDGF), co ostatecznie powoduje stwardnienie kłębuszków nerkowych (glomerulosclerosis). Proliferacja komórkowa prowadzi do zwiększenia liczby komórek w kępce kłębuszkowej z powodu proliferacji komórek śródbłonka, mezangialnych i nabłonkowych.
Przeczytaj także: Definicja i pomiar filtracji kłębuszkowej
Przykłady glomerulonefrytu
- Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek postreptokokowe (APSGN) jest mediowane przez mechanizm immunologiczny, reprezentujący reakcję nadwrażliwości typu III.
- Błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek (MGN) jest chorobą charakteryzującą się podnabłonkowymi złogami immunologicznymi, pogrubieniem ścian naczyń włosowatych kłębuszków.
- Choroba z przeciwciałami przeciwko błonie podstawnej kłębuszków (anty-GBM) jest autoimmunologicznym zapaleniem kłębuszków nerkowych i ważną przyczyną RPGN.
Diagnostyka glomerulonefrytu
Diagnostyka glomerulonefrytu opiera się na badaniu biopsji nerki. W MPGN, mikroskopia immunofluorescencyjna pomaga klasyfikować typ zmiany MPGN. W RPGN pauci-immunologicznym, nie wykrywa się barwienia immunologicznego ani złogów. Pogrubienie błony podstawnej kłębuszków objawia się pogrubieniem ścian naczyń włosowatych w mikroskopii świetlnej.
Leczenie glomerulonefrytu
Leczenie chorób przewlekłych nerek musi być zawsze powiązane z leczeniem immunologicznym. W tym ostatnim fundamentalną rolę odgrywają steroidy. Leczenie może być skierowane na zdarzenia związane z patogenezą zapalenia nerek, z których najbardziej dostępne w tej chwili są bezpośrednie mediatory uszkodzenia. Wśród pacjentów z białkomoczem o zakresie zespołu nerczycowego i prawidłową funkcją nerek, leczenie kortykosteroidami może stabilizować funkcję nerek.
Zrozumienie patogenezy glomerulonefrytu ma kluczowe znaczenie dla opracowania skutecznych strategii terapeutycznych.
Przeczytaj także: Webber AP8400 - wymiana filtrów
Przeczytaj także: Optymalne rozcieńczenie bimbru
tags: #filtracja #kłębuszkowa #substancji #obojętnych #definicja
