Intensywna filtracja nerek: Definicja i znaczenie
- Szczegóły
Nerki są parzystym narządem położonym w okolicy lędźwiowej i stanowią narząd niezbędny do przeżycia. Głównym zadaniem nerek jest filtrowanie krwi i wytwarzanie moczu, ale także wydzielanie substancji biologicznie czynnych i branie udziału w utrzymaniu homeostazy organizmu.
Ostre uszkodzenie nerek (AKI)
Ostre uszkodzenie nerek - AKI (ang. Acute Kidney Injury) to nagle powstałe i utrzymujące się pogorszenie funkcji nerek, które objawia się zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej lub zmniejszeniem ilości wydalanego moczu. Musisz wiedzieć, że AKI i ONN to nie to samo, gdyż termin AKI obejmuje wczesne stadia, gdy nie pojawia się jeszcze uszkodzenia morfologiczne nerek. To właśnie z tego powodu w wielu przypadkach mamy szansę odwrócić ten stan, jeżeli możliwe jest wyeliminowanie czynnika wywołującego AKI.Wprowadzenie skal rozpoznawania AKI znacznie zmieniło postrzeganie problemu uszkodzenia nerek i zwróciło szczególną uwagę na początkowe stadia choroby. Zmiana postrzegania AKI i świadomość, że niewydolność nerek jest tak naprawdę kolejnym etapem była bardzo ważnym kamieniem milowym. Pozwoliło to skupić się na stanach doprowadzających do ostrego uszkodzenia narządu i działaniom prewencyjnym, które mają szansę temu zapobiegać. Takie podejście zaowocowało również rozszerzaniem wskazań do wdrożenia wczesnej terapii nerkozastępczej, często określanej jako terapia wspomagająca (RST - ang. Renal Support Therapy) lub jako tzw. terapia z wyprzedzeniem (ang. Pre-emptive Therapy).
Przyczyny AKI
Statystycznie rzecz biorąc największym zagrożeniem dla pacjentów na Oddziale Intensywnej Terapii jest sepsa. Głównym winowajcą, który odpowiada za niemal połowę wszystkich powodów doprowadzających do ostrego uszkodzenia nerek jest właśnie sepsa.
Definicja ONN oparta tylko na wzroście stężenia kreatyniny i wyliczaniu wskaźnika GFR (Glomerular Filtration Rate), czyli wskaźnika filtracji kłębuszkowej nie ma zastosowania w dynamicznie zmieniającym się stanie pacjenta na OIT.
Wskazania do CRRT
Pozanerkowe wskazania do CRRT, czyli ciągłej terapii nerkozastępczej (ang. Continuous Renal Replacement Therapy) to w ostatnim czasie temat ożywionej dyskusji w środowisku lekarzy intensywistów. Wprowadzenie do leczenia technik ciągłych stworzyło większe możliwości terapii u chorych z niewydolnością wielonarządową. W związku z rozwojem możliwości zmianie i rozszerzeniu uległy również wskazania do zastosowania CRRT w tej grupie pacjentów.
Przeczytaj także: Definicja i pomiar filtracji kłębuszkowej
Opierając się na różnych źródłach możemy wyróżnić kilka podziałów wskazań do rozpoczęcia ciągłej terapii nerkozastępczej. Możemy wziąć pod uwagę kryteria laboratoryjne lub kliniczne. Można również skupić się na wskazaniach do terapii wynikających z przyczyn nerkowych i tzw. pozanerkowych, nie wynikających bezpośrednio z niewydolności samego narządu.
Kryteria rozpoczęcia CRRT
Poniższa tabela przedstawia podział kryteriów do rozpoczęcia CRRT na laboratoryjne i kliniczne.
Kryteria laboratoryjne | Kryteria kliniczne |
---|---|
Hiperkaliemia K+ > 6,5 mmol/l | Przewodnienie - Volume Overload:
|
Kwasica metaboliczna pH < 7,1 | Encefalopatia mocznicowa |
Mocznik > 100 mmol/l | Mocznicowe zapalenie osierdzia |
Hipernatremia Na+ > 160 mmol/l | Zatrucie lekami lub toksynami |
Hiponatremia Na+ < 115 mmol/l | Hipertermia |
Źródło: Tandukar S, Palevsky PM. Continuous Renal Replacement Therapy: Who, When, Why, and How. Chest. 2019 Mar;155(3):626-638. doi: 10.1016/j.chest.2018.09.004. Epub 2018 Sep 25.
Jednym z pozanerkowych wskazań do rozpoczęcia CRRT jest rabdomioliza.
Zalety i wady wczesnej terapii nerkozastępczej
Jak w większości tematów w medycynie również w przypadku CRRT toczy się dyskusja pomiędzy zwolennikami a przeciwnikami stosowania wczesnej terapii nerkozastępczej ze wskazań pozanerkowych. Pojawiają się w dyskusji również stwierdzenia, że wczesne rozpoczęcie CRRT może paradoksalnie zmniejszyć szansę na powrót prawidłowej funkcji nerek i jednocześnie zwiększyć prawdopodobieństwo przejścia choroby w fazę przewlekłą.
Przeczytaj także: Webber AP8400 - wymiana filtrów
Chcąc usystematyzować sobie argumenty przemawiające za i przeciw wczesnemu wdrożeniu ciągłej terapii nerkozastępczej, warto prześledzić poniższą tabelę.
Zalety | Wady |
---|---|
Wczesna kontrola eliminacji wody daje możliwość zapobiegania przewodnieniu, jednocześnie umożliwiając wczesne rozpoczęcie adekwatnego żywienia | Ryzyko zaburzeń hemodynamicznych wskutek nadmiernego odwodnienia, przy braku odpowiedniej oceny wypełnienia łożyska naczyniowego opartej na monitorowaniu hemodynamicznym |
Wczesna kontrola zaburzeń elektrolitowych zmniejsza ryzyko rozwoju ich powikłań i sprzyja utrzymaniu homeostazy zewnątrz- i wewnątrzkomórkowej | Ryzyko zwiększenia utraty aminokwasów, fosforanów, pierwiastków śladowych, witamin i mikroelementów we wczesnym okresie leczenia |
Wczesne wyrównywanie zaburzeń gospodarki kwasowo - zasadowej | Ryzyko powikłań stosowanej antykoagulacji |
Zapobieganie powikłaniom mocznicy - wczesna kontrola stężeń mocznika, a także zmniejszenie wahań ciśnienia osmotycznego osocza | Ryzyko obniżenia stężeń antybiotyków poniżej stężeń terapeutycznych przy braku dostosowania ich dawek do stosowanej CRRT |
Możliwość modulacji reakcji zapalnej u pacjentów z sepsą przy użyciu metod o wysokim klirensie cytokin (użycie membran powlekanych polietylenoiminą) | Możliwość rozpoczęcia CRRT u osób, u których nie rozwinie się ostra niewydolność nerek |
Unikanie podawania potencjalnie toksycznych dawek diuretyków | Zwiększenie kosztów terapii i zaangażowania personelu |
Źródło: Pozaustrojowe oczyszczanie krwi na Oddziale Intensywnej Terapii - Romuald Lango, Krzysztof Kusza - wyd. VM Media Group, Sp z o.o. - wyd.
Korzyści z wczesnego zastosowania CRRT u pacjentów z rozpoznaną sepsą lub wstrząsem septycznym nie podlegają dyskusji. Szczególnie że jako prowadzący leczenie mamy możliwość skorzystania ze specjalnych terapii bądź dedykowanych filtrów np. takich zawierających membrany powlekanych polietylenoiminą.
Przyczyny ostrej niewydolności nerek u koni
Przyczyny ostrej niewydolności nerek można podzielić na trzy główne grupy: przednerkowe, charakteryzujące się zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki, nerkowe, czyli wynikające z bezpośredniego uszkodzenia miąższu nerek, oraz zanerkowe, dotyczące dróg wyprowadzających mocz (4).Do przyczyn przednerkowych należy zaliczyć przede wszystkim zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, co jest związane z upośledzeniem perfuzji nerek.
Długo utrzymująca się niedostateczna perfuzja nerek może prowadzić do martwicy, a tym samym do dysfunkcji miąższu nerek (2, 4). Czynnikami predysponującymi do wystąpienia niewydolności nerkowej są leki nefrotoksyczne i niedostateczna podaż płynów (2, 4). Do czynników działających toksycznie należą przede wszystkim antybiotyki aminoglikozydowe (1, 3, 4), a także niesteroidowe leki przeciwzapalne, tetracykliny, polimyksyna B, amfoterycyna B, witamina K i przedawkowanie witaminy D (1, 2, 4).
Przeczytaj także: Optymalne rozcieńczenie bimbru
Diagnostyka niewydolności nerek
Pierwszym pojawiającym się objawem jest posmutnienie i brak apetytu. Często diagnoza stawiana jest na podstawie kontrolnych badań krwi i moczu (4). Pierwszym alarmującym objawem uszkodzenia nerek jest wzrost stężenia kreatyniny lub azotu mocznikowego w surowicy (3, 4). Istotne staje się zróżnicowanie, czy azotemia ma podłoże nerkowe, czy przednerkowe (4). Dodatkową wartością diagnostyczną przy różnicowaniu przyczyny uszkodzenia nerek jest także badanie ciężaru właściwego moczu przed wdrożeniem płynoterapii (4). Prawidłowo funkcjonujące nerki w odpowiedzi na obniżenie przepływu krwi reagują maksymalnym zagęszczeniem moczu, dlatego też przy niewydolności przednerkowej ciężar właściwy moczu jest wyższy niż 1,035 (nawet do 1,060), w przeciwieństwie do uszkodzenia nerek, kiedy mocz jest znacznie rozcieńczony (1,020) (4). Dodatkowym parametrem ocenianym w badaniu moczu jest osad, który zawiera zwiększoną liczbę erytrocytów, leukocytów i wałeczków (4). Białkomocz, krwiomocz i cukromocz mogą być objawem uszkodzenia kanalików lub kłębuszków (4).
Leczenie niewydolności nerek
Pierwszym i zarazem najważniejszym elementem terapii jest przeprowadzenie intensywnej płynoterapii w celu wyrównaniu niedoboru płynów, elektrolitów, a także przywrócenia równowagi kwasowo-zasadowej (4). Infuzja dożylna płynów jest niezbędna dla utrzymania objętości krwi krążącej, zachowania perfuzji nerek, a co za tym idzie - utrzymania filtracji kłębuszkowej (1, 3). Przed rozpoczęciem leczenia należy wykonać badanie krwi, co pozwoli na racjonalne ustalenie planu terapii (4). Niedobór płynów powinien zostać uzupełniony w ciągu 6-12 godzin leczenia (2, 4). Do tego celu używa się 0,9% roztworu soli fizjologicznej lub płynu wieloelektrolitowego, zależnie od stężenia potasu we krwi (2, 4).
Po wyrównaniu niedoborów u pacjentów z niewydolnością przednerkową, perfuzja nerek, filtracja kłębkowa i wydalanie moczu powinny wrócić do norm fizjologicznych (4). U niektórych koni, pomimo intensywnego nawadniania, utrzymuje się skąpomocz (4). W takim przypadku należy prowadzić wyjątkowo dokładne monitorowanie pod względem przewodnienia, gdyż już po infuzji 40 ml/kg może dojść do obrzęku płuc (4). Ocenę stanu uwodnienia organizmu należy prowadzić poprzez codzienną kontrolę masy ciała, hematokrytu, białka całkowitego w surowicy, ciśnienia tętniczego krwi i ośrodkowego ciśnienia żylnego (1, 2, 4). Po wyrównaniu niedoboru wodnego dalsza płynoterapia powinna być kontynuowana na poziome 40-80 ml/dobę (2, 4).
Rokowanie
Rokowanie zależy od wielu czynników. Główny wpływ mają: przyczyna wywołująca chorobę, czas, który upłynął do momentu wdrożenia intensywnej terapii, reakcja na leczenie i ewentualnie pojawienie się powikłań (2, 4). Wczesne rozpoznanie i przerwanie działania pierwotnego czynnika warunkującego zaburzenia ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu trwałej niewydolności (4).
Kłębuszkowe zapalenie nerek
Kłębuszkowe zapalenie nerek to jedno z najpoważniejszych powikłań, jakie może wystąpić u dziecka po przebytej anginie lub szkarlatynie. Nie dzieje się tak dlatego, że bakterie „wchodzą” do nerek. Winny jest sposób, w jaki działa układ immunologiczny. Organizm zaczyna produkować przeciwciała, które mają zniszczyć paciorkowca - ale czasem, przez pomyłkę, zaczynają one atakować własne tkanki. Jednym z narządów szczególnie narażonych są kłębuszki nerkowe - mikroskopijne filtry w nerkach odpowiedzialne za oczyszczanie krwi.
W przypadku tzw. paciorkowcowych powikłań nerkowych bakterie nie wędrują do nerek - nie ma tam kolonii bakteryjnych. Nerki są uszkadzane „na odległość”, przez działanie wspomnianych kompleksów odpornościowych, które krążą we krwi. Po zakażeniu paciorkowcem organizm dziecka produkuje przeciwciała. U większości dzieci ta reakcja kończy się bez szkód. Ale u niektórych - zwłaszcza tych z predyspozycjami - powstają patogenne dla nerek kompleksy immunologiczne, które gromadzą się w kłębuszkach i prowadzą do ich uszkodzenia.
Objawy kłębuszkowego zapalenia nerek
Uszkodzenie nerek u dziecka potrafi przez kilka dni, a nawet tygodni, nie dawać żadnych wyraźnych sygnałów. W niektórych przypadkach dzieci z kłębuszkowym zapaleniem nerek mają objawy ze strony układu nerwowego - bóle głowy, nadwrażliwość na światło lub senność. Najbardziej charakterystycznym objawem u dzieci jest ilość białka w moczu, ale rodzic tego sam nie zauważy - dlatego badanie moczu po przebytej infekcji gardła jest często pierwszym sygnałem, że coś jest nie tak. W badaniach mogą też występować zaburzenia czynności nerek - co oznacza, że filtracja w nerkach zwalnia, a produkty przemiany materii zaczynają się odkładać we krwi.
Diagnostyka kłębuszkowego zapalenia nerek
Podstawą diagnostyki jest badanie ogólne moczu - proste i szybkie, a może powiedzieć bardzo dużo. Jeśli w próbce moczu wykrywa się krew (erytrocyty), białko lub wałeczki, może to świadczyć o stanie zapalnym nerek. Jeśli lekarz podejrzewa powikłania po anginie, może zlecić oznaczenie poziomu antystreptolizyny O (ASO) - przeciwciał przeciwko toksynom paciorkowca. W diagnostyce kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci bardzo pomocne są badania z krwi. Oceniają one nie tylko stan zapalny, ale także funkcję nerek i układ odpornościowy. Szczególnie charakterystyczne dla popaciorkowcowego KZN jest obniżenie poziomu C3 dopełniacza przy jednocześnie podwyższonym ASO.
Leczenie kłębuszkowego zapalenia nerek
Leczenie polega na dostosowaniu terapii do stanu dziecka i wyników badań. W większości przypadków wdraża się leczenie objawowe - ograniczenie aktywności fizycznej, dietę ubogą w sól, odpowiednie nawodnienie i obserwację. W przypadkach, gdzie występuje dużo białka w moczu i obniżenie filtracji, czasem stosuje się również glikokortykosteroidy. Jeśli dochodzi do ostrej niewydolności nerek, potrzebna bywa hospitalizacja, a niekiedy nawet leczenie nerkozastępcze, czyli dializy.
Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) jest jedną z przewlekłych naczyniowych powikłań cukrzycy, zaliczaną do mikroangiopatii. Cukrzycowa choroba nerek obejmuje zarówno zmiany morfologiczne, jak i zmiany czynnościowe zachodzące w nerkach wywołane bezpośrednio przez cukrzycę. Cukrzycową chorobę nerek (nefropatia cukrzycowa) definiujemy jako jedno z przewlekłych naczyniowych powikłań cukrzycy, zaliczane do mikroangiopatii, dotyczące nerek.
Ryzyko uszkodzenia nerek u chorych na cukrzycę jest 12-17-krotnie większe niż u pacjentów bez cukrzycy. Obecnie przyjmuje się następujące kryteria rozpoznawania nefropatii cukrzycowej: występowanie utrzymującej się albuminurii > 300 mg/dobę (> 200 ?g/min albo > 300 mg/g kreatyniny), współistnienie retinopatii cukrzycowej, brak klinicznych lub laboratoryjnych dowodów innej choroby nerek i dróg moczowych.
Klasyfikacja cukrzycowej choroby nerek
W 2002 roku ukazały się w USA wytyczne Narodowej Federacji Nerkowej dotyczące oceny, klasyfikacji i stratyfikacji przewlekłej choroby nerek. Zgodnie z powyższą klasyfikacją uszkodzenie nerek zdefiniowano jako obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek, początkowo bez zmniejszenia GFR, które z czasem mogą prowadzić do zmniejszenia wartości tego wskaźnika. Markerami uszkodzenia nerek są nieprawidłowości składu krwi lub moczu, bądź nieprawidłowości w badaniach obrazowych.
Kryteria rozpoznania przewlekłej choroby nerek
Tabela 1 przedstawia kryteria rozpoznania przewlekłej choroby nerek.
Tabela 1. Kryteria rozpoznania przewlekłej choroby nerek
Kryteria |
---|
Uszkodzenie nerek utrzymujące się ? 3 miesięcy, definiowane jako obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek z prawidłowym lub zmniejszonym GFR, co objawia się:
|
GFR < 60 ml/min/1,73 m2 przez ? 3 miesięcy, z uszkodzeniem nerek lub bez niego |
Klasyfikacja przewlekłych chorób nerek
Tabela 2 przedstawia klasyfikację przewlekłych chorób nerek, w tym cukrzycowej choroby nerek, wg KDOQI.
Tabela 2. Klasyfikacja przewlekłych chorób nerek, w tym cukrzycowej choroby nerek wg KDOQI
Stadium | Opis | Filtracja kłębuszkowa (eGFR) | Odpowiedniki w literaturze przedmiotu | Polski odpowiednik |
---|---|---|---|---|
1 | Uszkodzenie nerek z prawidłowym lub podwyższonym GFR | > 90 | - albuminuria - białkomocz - krwiomocz | Uszkodzenie nerek (albuminuria, białkomocz, krwinkomocz) |
2 | Uszkodzenie nerek z niewielkim upośledzeniem GFR | 60-89 | - albuminuria - białkomocz - krwiomocz | Utajona niewydolność nerek |
3 | Umiarkowane upośledzenie GFR | 30-59 | - przewlekła niedomoga nerek - przewlekła niewydolność nerek | Wyrównana niewydolność nerek |
4 | Ciężkie upośledzenie GFR | 15-29 | - zaawansowana niedomoga - przewlekła niewydolność nerek - stan przeddializacyjny nerek | Niewyrównana niewydolność nerek |
5 | Niewydolność nerek | < 15 | - niewydolność nerek - mocznica ESRD - schyłkowa niewydolność nerek | Mocznica |
Czynniki wpływające na uszkodzenie nerek w cukrzycy
Wśród czynników mających istotny wpływ na uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy pod uwagę należy wziąć: czynniki genetyczne, czynniki metaboliczne, takie jak: hiperglikemia, nasilona nieenzymatyczna glikacja białek (AGE), zaburzenia czynności w szlaku, nasilony stres oksydacyjny, występujące zaburzenia lipidowe, nadmierne spożycie białka w diecie, występujące często nadciśnienie tętnicze, zwiększona aktywność miejscowego układu reninowo-angiotensynowego, zwiększone wydalanie albumin z moczem, inne czynniki.
Ocena ryzyka uszkodzenia nerek u chorych na cukrzycę
Czynniki ryzyka rozwoju uszkodzenia nerek w grupie chorych na cukrzycę typu 1 i typu 2 przedstawiono w tabeli 3.
Tabela 3. Czynniki ryzyka rozwoju uszkodzenia nerek u chorych na cukrzycę typu 1 i 2, wg S. CZEKALSKIEGO
Lp. | Czynnik ryzyka | Cukrzyca Typ 1 | Typ 2 |
---|---|---|---|
1 | Dodatni wywiad rodzinny w kierunku nefropatii cukrzycowej | Tak | Tak |
2 | Dodatni wywiad rodzinny w kierunku nadciśnienia tętniczego | Tak | Tak |
3 | Rozpoznanie cukrzycy przed 20. rokiem życia | Tak | - |
4 | Niska masa urodzeniowa | Możliwe | Możliwe |
5 | Dotychczasowa zła kontrola glikemii | Tak | Tak |
6 | Palenie papierosów | Tak | Tak |
7 | Płeć męska | Tak | Tak |
8 | Nadciśnienie tętnicze | Tak | Tak |
9 | Hipercholesterolemia | Tak | Tak |
10 | Obecność retinopatii cukrzycowej | Tak | Tak |
Zapobieganie cukrzycowej chorobie nerek
Dla zapobieżenia cukrzycowej chorobie nerek ogromne znaczenie ma: optymalna kontrola glikemii, optymalna kontrola ciśnienia tętniczego krwi, optymalna kontrola gospodarki lipidowej.
Tabela 4 przedstawia kryteria wyrównania gospodarki węglowodanowej u chorych na cukrzycę.
Tabela 4. Kryteria wyrównania gospodarki węglowodanowej (wg Zaleceń PTD, 2018)
Kryterium | Wartość |
---|---|
HbA1c | ? kryterium ogólne ? 7,0 % (? 53 mmol/mol) |
HbA1c | ? 6,5% (? 48 mmol/mol)
|
HbA1c | ? 8,0 % (? 64 mmol/mol)
|
HbA1c | ? 6,1 % (? 43 mmol/mol)
|
tags: #intensywna #filtracja #nerek #definicja