Filtracja w trakcie krążenia pozaustrojowego: Metody i znaczenie
- Szczegóły
Filtracja układu krążenia jest kluczowym procesem fizjologicznym, który zapewnia utrzymanie homeostazy w organizmie. Nerki, dzięki swojej złożonej strukturze i funkcji, odgrywają centralną rolę w tym procesie. Podstawową jednostką strukturalno-funkcjonalną nerki jest nefron, który składa się z ciałka nerkowego oraz kanalika nerkowego.
Budowa i Funkcja Nefronu
Ciałko nerkowe tworzy sieć krwionośnych naczyń włosowatych, zwanych kłębuszkiem nerkowym, który otacza nabłonek - torebka kłębuszka nerkowego (torebka Bowmana). W ciałku nerkowym zachodzi proces filtracji kłębuszkowej, czyli fizycznego przesączania osocza krwi pod ciśnieniem. Funkcją kanalika nerkowego jest wyprowadzanie powstałego w wyniku filtracji moczu pierwotnego, a następnie jego dalsza przemiana w mocz ostateczny.
W wyniku filtracji kłębuszkowej powstaje rozcieńczony mocz pierwotny, bogaty w związki drobnocząsteczkowe i sole mineralne. Wiele z substancji obecnych w moczu pierwotnym nie jest zbędnych dla organizmu. W związku z tym na dalszych etapach przemian moczu substancje te zostają zwrotnie wchłonięte do ustroju. Podobnie dzieje się z wodą, której duża objętość ulega zwrotnemu wchłanianiu z moczu pierwotnego, przez co mocz ostateczny jest bardziej zagęszczony.
Filtracja Kapilarna
Filtracja kapilarna to fizjologiczny proces, w którym płyny i substancje rozpuszczone przechodzą z krwi do przestrzeni śródmiąższowej przez ściany naczyń włosowatych. Proces ten jest kluczowym elementem wymiany płynów w organizmie i stanowi pierwszy etap tworzenia moczu w kłębuszkach nerkowych. Mechanizm filtracji kapilarnej opiera się na równowadze między ciśnieniem hydrostatycznym w naczyniach włosowatych, które wypycha płyn na zewnątrz, a ciśnieniem onkotycznym, które zatrzymuje płyn wewnątrz naczyń. Zgodnie z równaniem Starlinga, efektywne ciśnienie filtracyjne determinuje kierunek i natężenie przepływu płynów przez barierę naczyniową.
W nerkach filtracja kapilarna zachodzi w kłębuszkach nerkowych, gdzie specjalna budowa naczyń i wysokie ciśnienie hydrostatyczne umożliwiają tworzenie przesączu pierwotnego. W normalnych warunkach dobowa filtracja kłębuszkowa (GFR) wynosi około 120-125 ml/min, co przekłada się na około 180 litrów przesączu na dobę, z czego większość ulega reabsorpcji w kanalikach nerkowych.
Przeczytaj także: Układ Krążenia i Filtracja: Co Musisz Wiedzieć
Procesy Zachodzące w Nefronie
- Filtracja: Proces fizycznego przesączania osocza krwi pod ciśnieniem, w wyniku którego powstaje mocz pierwotny.
- Reabsorpcja: Powrotne wchłanianie przez kanaliki nerkowe wody i rozpuszczonych w niej substancji.
- Wydzielanie: Wydzielanie przez kanaliki nerkowe zbędnych substancji do moczu ostatecznego.
- Wydalanie z moczem: Proces fizjologiczny polegający na usunięciu nadmiaru wody i elektrolitów oraz innych zbędnych związków.
Czynniki Wpływające na Tempo Filtracji Kłębuszkowej
Filtracja kłębuszkowa osocza krwi zachodzi dzięki ciśnieniu hydrostatycznemu. Powstaje ono w wyniku wzrostu ciśnienia w tętniczkach tworzących kłębuszek nerkowy otoczony torebką Bowmana - zmniejszenie średnicy tętniczek powoduje wzrost ciśnienia. W efekcie część osocza krwi (wraz ze związkami drobnocząsteczkowymi i solami mineralnymi, ale bez komórek krwi) ulega filtracji i przenika do torebki kłębuszka, tworząc mocz pierwotny.
Szybkość oraz efektywność filtracji kłębuszkowej nie są wartościami stałymi i zależą od wielu czynników, co ostatecznie pozwala na utrzymanie równowagi osmotycznej ustroju. Dynamikę filtracji osocza krwi w ciałku nerkowym opisuje się jako efektywne ciśnienie filtracyjne (EFP), na które wpływają:
- Ciśnienie hydrostatyczne tętniczek kłębuszka
- Ciśnienie onkotyczne osocza
- Ciśnienie hydrostatyczne w torebce Bowmana
Efektywne ciśnienie filtracyjne jest różnicą między ciśnieniem hydrostatycznym tętniczek kłębuszka a sumą pozostałych dwóch wartości.
Względnie stałe ciśnienie krwi w tętniczkach kłębuszka nerkowego jest utrzymywane dzięki obecności naczyń oporowych. Zapewniają one ciągły przepływ krwi o niemalże stałym ciśnieniu, niezależnie od zmian ciśnienia krwi - nawet w szerokim zakresie. Gwarantuje to stałą i zarazem wysoką skuteczność filtracji kłębuszkowej niezależnie np. od pozycji ciała (stojącej lub leżącej). Ciśnienie hydrostatyczne tętniczek kłębuszka nerkowego może się jednak zmieniać w wyniku nadrzędnych oddziaływań nerwowych lub hormonalnych.
Innym wskaźnikiem oceny czynności nerek jest wskaźnik filtracji kłębuszkowej (GFR), który pozwala na obliczenie ilości przefiltrowanego osocza przez kłębuszki nerkowe w czasie 1 minuty. Jego wartość średnia wynosi ok. 125 ml/min.
Przeczytaj także: Definicja i pomiar filtracji kłębuszkowej
Związek Ciśnienia Krwi Obwodowej z Tempem Filtracji Kłębuszkowej
Jedną z funkcji nerek jest utrzymywanie względnie stałej objętości krwi w układzie krążenia. Jeśli, z różnych powodów, wzrośnie objętość krwi (a przez to również jej ciśnienie), zmiana ta szybko zostanie zarejestrowana przez obwodowe oraz ośrodkowe osmoreceptory i mechanoreceptory. Następnie uruchomione zostaną mechanizmy adaptacyjne, co prowadzi do zwiększonej filtracji kłębuszkowej. Wzrośnie wskaźnik filtracji kłębuszkowej, przez co wydalane będą większe ilości moczu. Zatem wypicie dużej ilości wody w krótkim czasie spowoduje jej wchłonięcie do krążenia, co spowoduje wzrost objętości krwi obwodowej i jej ciśnienia. Bardzo szybko, za sprawą nerek, nadmiar wody zostanie wydalony z organizmu, a ciśnienie krwi wróci do normy.
Jednym z układów regulujących ciśnienie krwi jest układ renina-angiotensyna-aldosteron. Kontroluje on objętość krwi krążącej w ustroju oraz stężenia jonów sodowych i potasowych w płynach ustrojowych. Komórki ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego uwalniają reninę w odpowiedzi na m.in. obniżenie stężenia sodu i zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego. Renina bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która następnie rozkładana jest do angiotensyny II, obkurczającej naczynia krwionośne. Obkurczenie naczyń krwionośnych powoduje wzrost ciśnienia tętniczego. Angiotensyna II pobudza komórki kory nadnerczy do wydzielania aldosteronu; wzmaga on resorpcję zwrotną jonów sodu i hamuje wydalanie sodu do moczu. Razem z jonami sodowymi w ustroju zatrzymywana jest woda. Wzrost stężenia sodu w organizmie wiąże się ze wzrostem ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych.
| Czynnik | Wpływ na filtrację |
|---|---|
| Ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszkach nerkowych | Wzrost ciśnienia zwiększa filtrację |
| Ciśnienie onkotyczne osocza | Wzrost ciśnienia zmniejsza filtrację |
| Objętość krwi | Wzrost objętości krwi zwiększa filtrację |
| Stężenie sodu | Zmiany stężenia sodu wpływają na objętość płynów i filtrację |
Wysoka sprawność nerek jest niezbędna do poprawnego funkcjonowania całego organizmu. Upośledzenie ich funkcji występujące w przebiegu wielu chorób prowadzi do zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej czy zmian ciśnienia krwi.
Mechaniczne Wspomaganie Krążenia (MCS)
Metody mechanicznego wspomagania krążenia (MCS) znajdują zastosowanie u chorych zarówno z ostrą, jak i przewlekłą postacią niewydolności serca, u których wyczerpano możliwości leczenia farmakologicznego lub zabiegowego. Ich celem jest częściowe lub całkowite wsparcie komór serca i zapewnienie należnej perfuzji narządowej, co pozwala przywrócić pacjentom pełną wydolność układu krążenia, przedłużając życie i skutecznie podnosząc jego dotychczasową jakość. Trzy najpopularniejsze urządzenia to kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP), przezskórne urządzenia wspomagające (m.in. Impella, TandemHeart), a także żylno-tętnicze pozaustrojowe natlenianie membranowe (VA-ECMO).
Ustalenie strategii postępowania, wybór metody wspomagania oraz czasu jej użycia wymaga multidyscyplinarnego podejścia z udziałem Kardiogrupy. Opublikowane dotychczas badania naukowe nie pozwalają jednoznacznie określić, która metoda MCS jest najbezpieczniejsza i najbardziej skuteczna. Doświadczenie ośrodka oraz dostępność wydają się mieć obecnie największe znaczenie. Mechaniczne wspomaganie krążenia znajduje szczególne zastosowanie u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi powikłanymi opornym na leczenie wstrząsem kardiogennym, a także u pacjentów z ostrą niewydolnością serca o dużym potencjale odwracalności.
Przeczytaj także: Webber AP8400 - wymiana filtrów
Krążenie Pozaustrojowe (CPB)
Krążenie pozaustrojowe (CPB - Cardiopulmonary Bypass) to metoda tymczasowego zastąpienia funkcji serca i płuc podczas operacji kardiochirurgicznych. Polega na wyprowadzeniu krwi z układu naczyniowego pacjenta, utlenowaniu jej w oksygenatorze, a następnie zwróceniu do organizmu. Technika ta umożliwia zatrzymanie pracy serca i zapewnienie bezkrwawego pola operacyjnego przy jednoczesnym utrzymaniu perfuzji narządów. Kluczowe elementy systemu krążenia pozaustrojowego obejmują: pompę obwodową (najczęściej rolkową lub wirową), oksygenator, wymiennik ciepła, zbiornik żylny oraz układ filtrów i kaniul.
Procedura wymaga pełnej heparynizacji pacjenta dla zapobieżenia wykrzepianiu krwi w układzie. Podczas CPB kontrolowane są parametry takie jak przepływ krwi, temperatura ciała, ciśnienie perfuzji, gazometria, równowaga kwasowo-zasadowa oraz poziom elektrolitów. Mimo znaczącego postępu technologicznego, krążenie pozaustrojowe wiąże się z ryzykiem powikłań, w tym zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS), zaburzeń krzepnięcia, uszkodzenia elementów morfotycznych krwi, dysfunkcji narządowych (szczególnie nerek i OUN), oraz powikłań neurologicznych.
Leczenie Płynami podczas Krążenia Pozaustrojowego
Ryzyko przeniesienia chorób wirusowych (wszczepienne zapalenie wątroby, AIDS) oraz reakcje immunologiczne w wyniku przetaczania krwi i jej preparatów zmusiły świat lekarski do zmian strategii leczenia chorych wymagających uzupełniania objętości płynów wewnątrznaczyniowych i zastąpienia krwi roztworami krystaloidów i syntetycznych koloidów. Stało się to możliwe dzięki badaniom, które udowodniły, że umiarkowane obniżenie hematokrytu nie jest szkodliwe, gwarantuje dostateczny transport tlenu i prawidłowe utlenowanie tkanek.
Bez odpowiedzi pozostaje w dalszym ciągu pytanie: jak prowadzić terapie płynami? Dylemat dotyczy nie tylko kwestii: koloidy czy krystaloidy? Problemem jest także wybór koloidu. Roztwory te istotnie różnią się miedzy sobą pod względem cech farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Przetoczony płyn powinien długo pozostawać w układzie naczyniowym, będąc równocześnie w równowadze z pozostałymi przestrzeniami płynowymi ustroju, których skład i objętość kontrolują złożone mechanizmy neurohumoralne (hormon antydiuretyczny, układ renina-angionensyna-aldosteron, układ wegetatywny).
Uwalnianie hormonu antydiuretycznego spowodowane jest spadkiem osmolalności osocza, natomiast aktywację reniny najsilniej stymuluje obniżenie objętości płynów krążących. Wymienione mechanizmy kompensacyjne powodują zatrzymanie wody i sodu w ustroju oraz obkurczenie naczyń. Wzmożona aktywność reniny, hormonu antydiuretycznego i układu współczulnego mają miejsce w warunkach stresu, czyli urazu lub operacji. Wyrównanie objętości płynów krążących powoduje zahamowanie aktywności hormonów stojących na straży homeostazy płynowej.
Podejmowano liczne próby ograniczenie negatywnego działania wymienionych mechanizmów kompensacyjnych poprzez przetaczanie płynów. Podawanie samych krystaloidów okazało się nieefektywne, ponieważ tylko 25% podanej objętości zatrzymuje się w kładzie krążenia. Wzrost objętości osocza o jeden litr uzyskujemy po przetoczeniu 10 l 5% glukozy lub 4,7 l roztworu Ringera. Leczenie krystaloidami jest szczególnie ryzykowne u starych ludzi. U 70% pacjentów w podeszłym wieku, z niedoborami płynowymi wyrównywanymi przetaczaniem tylko krystaloidów, rozwija się obrzęk płuc.
Zasada Starlinga dotycząca wymiany płynów przez błony biologiczne podkreśla znaczenie ciśnienia koloidoosmotycznego, jako istotnego czynnika wpływającego na przechodzenie płynów pomiędzy przestrzenią wewnątrznaczyniową i międzykomórkową. Manipulacja ciśnienia koloidoosmotycznym jest jedną ze skutecznych metod utrzymania prawidłowej objętości płynów krążących.
Leczenie płynami chorych poddawanych operacjom serca jest szczególnie trudne. 42% chorych już przed operacją wykazuje deficyt płynów wynikający z patofizjologii choroby podstawowej, stosowanej przed operacją farmakoterapii oraz ewentualnych schorzeń dodatkowych. Hipowolemia w tej grupie chorych dodatkowo upośledza rzut minutowy serca i nasila zaburzenia perfuzji tkanek. Uzupełnienie łożyska naczyniowego zwiększa obciążenie wstępne, rzut serca i chroni narządy przed niedokrwieniem. Środki znieczulenia, silnie działające leki naczyniowe, hipotermia a potem dość szybkie ogrzewanie a także krwawienie śródoperacyjne nasilają dodatkowo niedobory płynowe.
Krążenie pozaustrojowe, które jest integralną częścią operacji serca, porównuje się do pierwszej fazy wstrząsu. Wywołuje ono uogólnioną reakcję zapalną, która jest wynikiem kontaktu krwi z niefizjologicznymi powierzchniami drenów i oksygenatora. W ten sposób dochodzi do aktywacji dopełniacza, układu krzepnięcia i fibrynolizy, syntezy cytokin, aktywacji neutrofili z uwalnianiem enzymów proteolitycznych i produkcji aktywnych postaci, co wywołuje wzrost przepuszczalności śródbłonka i ucieczkę płynów z przestrzeni wewnątrznaczyniowej.
Krew po krążeniu pozaustrojowym staje się „the stew of powerful enzymes and chemicals”. Nie ma jednoznacznych wytycznych co do sposobu leczenia płynami chorych po operacjach serca. Nie łatwe jest także monitorowanie efektów tej terapii. Ciśnienia uzyskiwane przy pomocy cewnika Swan-Ganza nie korelują z objętością płynu wewnątrznaczyniowego.
Koloidy w Leczeniu Płynami
Złotym standardem wśród płynów koloidowych są bardzo drogie albuminy. Koloidy syntetyczne są tanie i łatwo dostępne. Roztwory żelatyny mają stosunkowo małą wielkość cząsteczki (35000 D), krótki czas utrzymywania się we krwi (2-3 godz.), są więc najmniej efektywnymi koloidami syntetycznymi. Wpływają one negatywnie na stan krzepliwości krwi poprzez hamowanie agregacji płytek, a powstały skrzep jest niepełnowartościowy.
Kolejnym koloidem, który traci na popularności szczególnie w terapii okołooperacyjnej jest dekstran. Dekstran o cząsteczce 40000 D poprawia istotnie przepływ w mikrokrążeniu poprzez redukcję lepkości krwi, powoduje wzrost objętości krwi krążącej oraz zmianę właściwości reologicznych krwinek. Niestety najczęściej spośród koloidów wywołuje on reakcje anafilaktyczne, często o ciężkim przebiegu oraz utrudnia przeprowadzenie próby krzyżowej. Powoduje także zaburzenia krzepliwości krwi hamując agregację płytek i obniżając poziom czynnika von Willebranda. Polimeryzacja fibrynogenu w obecności dekstranu następuje szybko, struktura fibryny jest nieprawidłowa, a skrzep niestabilny. Dekstran nasila także fibrynolizę przez wpływ na aktywność inhibitora plazminogenu.
Najpopularniejszymi obecnie koloidami syntetycznymi są roztwory skrobi. Hydroksyetyloskrobia (HES) jest syntezowana z amylopektyny. U ludzi i zwierząt amylopektyna jest szybko hydrolizowana przez alfa-amylazę i wydalana przez nerki. Aby spowolnić rozkład amylopektyny, cząsteczki glukozy zostały zastąpione grupami hydroksylowymi, najczęściej podstawionymi w pozycji C2 i C6. Każdy roztwór hydroksyetyloskrobi ma swoją charakterystykę: stężenie (3%; 6%; 10%), wielkość cząsteczki (niska-70000; średnia-200000; duża-450000), stopień podstawienia, czyli stosunek grup hydroksylowych do jednostek glukozy (0,5; 0,7). Są to roztwory polidyspersyjne, co oznacza, że ciężar cząsteczkowy wchodzących w jego skład elementów mieści się w pewnym zakresie wartości. Albuminy w przeciwieństwie do HES są roztworami monodyspersyjnymi zawierającymi cząsteczki o jednakowej masie.
Eliminacja HES z układu krążenia występuje w dwóch mechanizmach - wydalania przez nerki i redystrybucji. Trzecia droga eliminacji, przez układ pokarmowy, ma minimalne znaczenie. Wydalanie przez nerki zachodzi w dwóch fazach, pierwsza faza następuje prawie natychmiast po podaniu. Cząsteczki o niskim ciężarze są szybko eliminowane drogą filtracji nerkowej. Druga faza zachodzi dopiero po zmetabolizowaniu cząsteczek HES przez amylazę. Redystrybucja polega na czasowym gromadzeniu cząsteczek HES w tkankach. HES zachowuje swoje właściwości, jako płyn osmotycznie czynny maksymalnie przez 24 godziny.
Poszczególne roztwory hydroksyetylowanej skrobi różnią sią między sobą wpływem na właściwości reologicyne krwi, jej krzepliwość, ciśnienie koloidoosmotyczne i czas półtrwania w naczyniach. Doniesienia dotyczące zaburzeń krzepliwości krwi po przetoczeniu HES dotyczyły przede wszystkim pierwszej generacji tego preparatu (450000; 0,7). Notowano tendencje do krwawień, wydłużony PT i APTT oraz obniżenie poziomu czynnika VIII i von Willebranda. Wytłumaczenie dla zaburzeń krzepliwości po podaniu roztworu HES stanowi hipoteza zakładająca utratę aktywności czynników krzepnięcia poprzez tworzenie kompleksów z polisacharydami. HES może tworzyć kompleksy z czynnikiem VIII i fibrynogenem. Po podaniu większej ilości preparatu krwinki płytkowe ulegają obrzękowi i ich adhezja jest upośledzona. Doniesienia dotyczące roztworów skrobi o masie 200000 i stopniu podstawienia 0,5 nie potwierdzają indukowania przez nie zaburzeń krzepliwości krwi.
Wpływ stosowanych roztworów koloidowych na układ krzepnięcia ma szczególne znaczenie u chorych po zabiegach z użyciem krążenia pozaustrojowego. Dzieje się tak dlatego, że krążenie pozaustrojowe istotnie wpływa na hemostazę poprzez hemodilucję, zużycie płytek krwi i czynników krzepnięcia, oraz pełną heparynizację a potem zużycie siarczanu protaminy. Śród- i pooperacyjne krwawienia pozostają ważnym problemem chirurgii serca. Badanie Boldta i wsp. dowiodło, że albuminy preferowane w wielu centrach kardiochirurgicnych nie mają przewagi nad niskocząsteczkowym HES pod względem wpływu na funkcję płytek, wielkość krwawień pooperacyjnych oraz ilość przetaczanej krwi.
Trwają obecnie badania nad HES najnowszej generacji (130000; 0,4). Reakcje anafilaktoidalne po podaniu HES występują w 0,085% przypadków i znakomita większość z nich sklasyfikowana została jako łagodne i średnie. Przetaczanie HES powoduje wzrost poziomu amylazy w surowicy średnio do 201 U/l. Wzrost ten nie jest wynikiem zwiększenia produkcji amylazy przez trzustkę, lecz obniżenia wydalania tego enzymu przez nerki. Amylaza łączy się w kompleks z cząsteczkami HES i jej eliminacja ulega zwolnieniu. Podwyższony poziom amylazy utrzymuje się przez kilkadziesiąt godzin i nie powinien on być w tym czasie uznawany za diagnostyczny marker uszkodzenia trzustki.
HES powoduje występowanie świądu skóry. Częstość pojawiania się tego nieprzyjemnego objawu jest różna i waha się w granicach 11-50%. Uznano że występowanie świądu jest wprost proporcjonalne do dawki, chociaż obserwowano objawy świądu u chorych po podaniu 500-1000 ml HES. Makrocząsteczki HES nie są wydalane, lecz gromadzą się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym różnych narządów i dopiero wtedy są powoli hydrolizowane.
tags: #filtracja #w #trakcie #krążenia #pozaustrojowego #metody
